Análisis de fuentes del EEG en pacientes tratados con estimulación magnética transcraneal a 5 Hz como tratamiento antidepresivo.

Objetivo
Estudiar los cambios de la fuente del EEG según el método VARETA en un grupo de pacientes con trastorno depresivo mayor que recibieron EMTr (estimulación magnética transcraneal repetitiva) a 5Hz sobre la corteza prefrontal dorsolateral izquierda como tratamiento único o en combinación con escitalopram.

Material y métodos
Se estudiaron 18 pacientes con diagnóstico de trastorno depresivo mayor de acuerdo con los criterios del DSM-IV sin tratamiento para la depresión. Los sujetos habían sido aleatoriamente asignados a uno de los grupos: A) EMTr-escitolopram, B)EMTr+placebo. Se aplicó EMTr a 5Hz en una sesión diaria durante 15 días. Se obtuvieron dos registros encefalográficos, uno basal y otro final, con el fin de comparar los cambios en las fuentes de actividad eléctrica cerebral, pretratamiento y post-tratamiento.

Resultados
Todos los pacientes en el grupo A y ocho pacientes en el grupo B respndieron al tratamiento, con una reducción de 50% o mas en la escala HDRS. En el analisis de fuentes se encontró un incremento en la PA en regiones temporales y giro poscentral izquierdo en el grupo B, así como una disminución de éste en el grupo A (debida al escitalopram). Además se encontró un incremento en frecuencias correspondientes a la banda beta en regiones frontales de ambos hemisferios en el grupo A, como posible efecto relacionado con el fármaco antidepresivo.


González, J.J., Ricardo, J., García, M., Miranda, E., Reyes, E., Armas, G. (2013). Análisis de fuentes del EEG en pacientes tratados con estimulación magnética transcraneal a 5 Hz como tratamiento antidepresivo. Salud Mental, 36, 235-240.

Prueba de daltonismo

Aquí os presento una pequeña muestra de las imágenes que se les suele presentar a las personas para saber si tienen daltonismo o no:

Detección de daltonismo tipo protán utilizando monitor de televisión convencional.

En un principio, utilizaron un programa de entrenamiento con estimulaciones cromáticas distintas a las posteriormente empleadas en el experimento propiamente dicho. En concreto, una de las dos orientaciones (vertical u horizontal) fue amarillenta, mientras que la otra fue blanca. Tal programa permitió que se familiarizaran con el uso del Joystick y que observaran los cambios en la organización perceptiva en función del balance de luminancias presente en un momento determinado.

Tres fueron los tipos de ajustes efectuados. En el primero, «ajustes de igualación», la regulación debía efectuarse para igualar la intensidad con la que se percibían los elementos verticales y horizontales, de forma que la retícula se percibiera como semejante a una red de cuadrados. En el segundo, «ajustes de duplicación» la regulación debía conducir a que unos elementos se percibieran como «dobles en intensidad» a los otros; indicándose además, que en tal caso la organización percibida era la determinada por los elementos más luminosos («vertical u horizontal»). En el tercero, «ajustes a la mitad », la regulación de los elementos variables debía hacer que estos se percibiesen como «de intensidad igual a la mitad» de la  poseída por los elementos fijos. También en este caso se indicó que predominaría la orientación correspondiente a los elementos más intensos.

De los 36 ensayos efectuados 12 fueron de cada tipo («igualación», «duplicación», «a la mitad»). A fin de contrabalancear su presentación, fueron divididos en bloques de 4. En cada uno de estos bloques se presentaban, con luminancia fija, las cuatro posibilidades combinatorias resultantes de los dos colores y orientaciones (rojo vertical, rojo horizontal, verde vertical, verde horizontal).

El orden de presentación de los bloques fue semialeatorio, impidiéndose la posibilidad de que dos del mismo tipo (p.ej. «de igualación») se presentaran consecutivamente.

Resultados y conclusiones

Para cada sujeto se obtuvieron las puntuaciones medias de los valores de verde y de rojo ajustados correspondientes a las tareas de «duplicación», «igualación» y «a la mitad», dando lugar a un total de 6 puntuaciones por observador.

Cada uno de los participantes, mostraron en sus resultados la jerarquía «duplicación>igualación>a mitad».

Significativa tendencia a exagerar la utilización de rojo y, simétricamente, a reducir la de verde. Este patrón coincide plenamente con la relativa reducción en la sensibilidad que se da para este tipo de personas en el extremo largo del espectro.

En contraposición a los datos suministrados por los protanes, los correspondientes a los deutanes no coincidieron con las expectativas. Esto es, sus ajustes fueron similares a los de las personas con visión normal y, además, en el único caso en el que no fue así (igualación con rojo), el valor obtenido se separó del grupo normal en el sentido opuesto a lo esperado. En síntesis, la prueba se mostró poco útil para diferenciar entre deutanes y normales.

Lillo, J., Collado, J., Vitini, I., Ponte, E., y Sánchez, M.P. (1998). Detección de daltonismos tipo protán utilizando monitor de televisión convencional. Psicothema, 10 (2), 447-457.

 

 

Fases del sueño

En el sueño se establecen 4 fases.
Durante la vigilia el EGG (electroencefalograma) de una persona normal muestra dos patrones:
-Alfa y -Beta

La actividad alfa se compone de ondas regulares las cuales tienen una frecuencia media, de 8 a 12 Hz.  Esto es propio en la persona cuando se encuentra tranquilamente descansando, esta actividad puede darse con los ojos abiertos pero es mucho más frecuente cuando tiene los ojos cerrados.

La actividad beta compuesta por ondas irregulares de 13 a 30 Hz. Esta actividad ocurre cuando la persona está alerta y atenta al entorno o muy concentrado en lo que está pensando.

En la fase 1 la cual es en realidad una transición entre el sueño y la vigilia. El sujeto empieza a adormecerse y se produce la aparición de actividad theta, ondas entre 3,7-7,5 Hz.
A los 10 minutos el sujeto entra en la fase , fase en la que el EEG es irregular. En esta fase tienen lugar los complejos K los cuales parece proteger al sujeto del despertar con un mecanismo de inhibición cuando se desencadena por ejemplo un estímulo auditivo.
A los 15 minutos más tarde el sujeto entra en la fase 3 y se produce la aparición de la actividad delta.
En la fase 4 se da más de un 50% de actividad delta, por ello estas dos últimas fases se denominan sueño de ondas lentas. 

A. Molero. (2013). Principios de neurociencia y comportamiento. Madrid: Pearson

Encefalograma

Os presento un vídeo muy cortito en el que se puede observar cómo se aplica el electroencefalograma. ¡¡Os animo a verlo!!

Noticia sobre el daltonismo

Os dejo una noticia muy interesante sobre el daltonismo en la que  informan sobre un nuevo anteojos que cura el daltonismo. ¡Os animo a que le echéis un vistazo!

http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2013/02/130208_salud_daltonismo_lentes_gtg.shtml

Trastornos del sueño

El trastorno de conducta durante el sueño REM es un trastorno neurológico en el que el sujeto no tiene atonía muscular durante el sueño, un sujeto sin este trastorno estaría paralizado mientras sueña porque sino representario su ensueño y de hecho esto ocurre con las personas que tienen este trastorno debido a su falta de atonía muscular.
Es decir, si una persona cree que esta fregando hará soñando los mismos movimientos que haría en su vida normal.

Otro trastorno llamado trastorno de ingesta asociado al sueño tiene como consecuencia que la persona se levante dormido en medio de la noche y busque e ingiera alimentos, por lo general a la mañana siguiente la persona no recordará nada de ésto. Este trastorno está asociado al sueño de ondas lentas.

Existen muchos otros como es la enuresis nocturna (mojar la cama), el sonambulismo (andar dormido), etc.
Cabe decir que una persona sonámbula no está representando un sueño como ssi es en el caso del Trastorno de conducta durante el sueño REM. 

A. Molero. (2013). Principios de neurociencia y comportamiento. Madrid: Pearson

Narcolepsia

La narcolepsia es un trastorno del sueño caracterizado por episodios de sueño en momentos inadecuados como puede ser en un momento en el que el sujeto está teniendo una conversación, esta cocinando, etc.

Existen varios síntomas de la narcolepsia uno de ellos es por ejemplo la crisis del sueño que se produce por una necesidad irresistible de dormir durante el día. Otro es el fenómeno de la cataplejía lo que se define como la parálisis total del cuerpo durante la vigilia, si se encuentra de pie en este momento la persona se desplomará y caera al suelo.
La parálisis del sueño es otro síntoma conocido de este trastorno, esto hace referencia a la parálisis que ocurre inmediatamente antes de que una persona se quede dormida o al despertarse, aquí la persona siente que no puede mover ningún músculo.
Esto último suele ir acompañado de alucinaciones hipnagógicas, ensueños vividos de forma vívida y terrorífica y que ocurren inmediatamente ante de que la persona se quede dormida.

La narcolpesia parece ser un trastorno hereditario, se relaciona con un gen que se encuentra en el cromosoma 6. 

 

A. Molero. (2013). Principios de neurociencia y comportamiento. Madrid: Pearson

El futuro de la memoria

Me gustaría compartir con vosotros una noticia sobre el alzheimer. Os dejo el enlace:  http://elpais.com/elpais/2014/04/26/opinion/1398532749_191563.html

     Aquí tenemos un vídeo en el que explica los daños que produce la droga sobre nuestro cerebro. 

Enfermedad neurodegenerativa: Huntington.

¿Qué es?:

La enfermedad de Huntington es una patología heredodegenerativa mortal que comúnmente afecta a las personas durante la cuarta a quinta década de la vida. No hay tratamiento efectivo conocido, y la enfermedad progresa lenta e inexorablemente a la discapacidad y muerte en 15 a 20 años. La persona afectada inicia generalmente con movimientos coreo-atetósicos en la cara y luego en las extremidades, cursando posteriormente con deterioro intelectual y trastornos neuro-psiquiátricos, constituyendo la clásica tríada de corea, demencia y trastornos psiquiátricos.

Actualmente, se estima que aproximadamente 0.11-10.0 / 100,000 personas son afectadas por la enfermedad, siendo uno de los trastornos neurológicos heredados mas comunes, particularmente en personas originarias del oeste de Europa.

Causas:

El gen que causa la enfermedad de Huntington se hereda de forma autosómica dominante. se localiza en el cromosoma 4p16.3 y es conocido con el nombre de HD.

El gen HD parece codificar para una proteína anormal que es neurotóxica y ocasiona degeneración de neuronas en el cuerpo estriado de los ganglios basales. Esta proteína se conoce como huntingtina. Adicionalmente, hay evidencia que la proteína defectuosa impide la producción de factores de crecimiento vitales para estas zonas particulares del cerebro. Estas dos situaciones llevan finalmente a la expresión clínica de la enfermedad.

(Recuperado de: http://www.bvs.hn/RMH75/pdf/2006/pdf/Vol74-4-2006-6.pdf)

Resumiendo: 

•Es incurable.

•Se hereda de forma autosómica dominante, es decir, los descendientes tiene 50% de probabilidad de here dar el gen mutante.

•Sus manifestaciones clínicas inician en una edad en que la mayor parte de los pacientes ya se han reproducido (no tienen elección a adoptar y no tener hijos biológicos con riesgo a la enfermedad).

•Las manifestaciones neuro-psiquiátricas inherentes a la enfermedad provocan que en algunos casos los pacientes presenten inestabilidad emocional, alcoholismo, pobre control de impulsos.

•Se asocia a suicidios en los pacientes al sospechar que puedan tener la enfermedad o al conocer el diagnóstico, particularmente cuando han visto a un familiar cercano sufrir la enfermedad .

30 minutos viviendo con el Alzheimer.

 Os dejo un vídeo en el que podréis comprobar la crueldad de esta enfermedad:

Enfermedad neurodegenerativa: Alzheimer.

¿Qué es?

La enfermedad de Alzheimer es un tipo de demencia ,es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que se caracteriza por una serie de rasgos clínicos y patológicos con una variabilidad relativa ya es el cuarto gran problema de salud en el mundo. Entre un 5% y un 10% de las personas mayores de 65 años padecen esta enfermedad.

Síntomas:

- Alteraciones cognitivas, es decir, teraciones de la memoria y de otras capacidades mentales.

- Alteraciones funcionales, es decir, pérdida progresiva de independencia en las actividades de la vida diaria.

- Alteracioens psicológicas (ansiedad, delirios,alucinaciones, vagabundeo, agresión).

Etiología:

La causa de la enfermedad de Alzheimer es heterogénea; existen causas genéticas y causas no genéticas. Probablemente, en ciertos casos es el resultado de la combinación de varios factores. Hay también un número muy reducido de casos relacionados con mutaciones

A pesar de la diversidad de causas que pueden generar la enfermedad de Alzheimer, múltiples estudios ponen en evidencia la activación de una cascada de acontecimientos bioquímicos que conducen a una alteración de las células cerebrales, a la pérdida de sus conexiones (las sinapsis) y a su muerte. 

Esta heterogeneidad complica el diagnóstico.

(Recuperado de: http://alzheimerlaestrella.multiespaciosweb.com/uploads/2013/05/ACTIVEMOS-LA-MENTE-1.pdf)

Estrategias para potenciar el aprendizaje motor en el tratamiento vocal de las enfermedades neurodegenerativas

Los déficits del sistema sensoriomotor tienen un efecto dramático sobre la calidad de vida de las personas con enfermedades neurodegenerativas, especialemente la afectación de los nervios craneales responsales de la deglución, de la fonoartiuclación, de la expresión facial y de la voz. La severidad de los trastornos sensoriomotres es variable según cada tipo de enfermedad neurodegenerativa y cada estadio evolutivo. El Parkinson es muy estudiada porque no solo es la que con mayor frencuencia conlleva alteraciones comunicativas y deglutorias, sino que al mismo tiempo es la que permite un mayor periodo de intervención al ser lentamente evolutiva.

 

 

Estrategias de feedback o retroalimentación de la información

 

Durante el tratamiento de un enfermo neurodegenerativo con trastornos sensoriomotores, 

las técnicas para proporcionar feedback son esenciales para potenciarle la conciencia del

 movimiento, ya que le aportan una información sensorial que no le llega por las vías

 naturales de retroalimentación.

Con estas estrategias se le va a facilitar una mejor comprensión de la tarea y una más pronta ejecución sin errores (adquisición); asimismo se le ayudará a ganar autonomía y automatización (retención). Dicha retroalimentación sensorial puede ser administrada por muy diversos medios, pero básicamente se puede optar por dos vías de aplicación según se empleen instrumentos electrónicos o según sea el clínico quien le proporcione el feedback verbalmente, siendo ambas vías complementarias, no excluyentes.

Bermúdez, R., y Martínez, A. (2013). Estrategias para potenciar el aprendizaje motor en el tratamiento vocal de las enfermedades neurodegenerativas. Logopedia, foniatría y audiología, 33, 13-24.

El cerebro, las drogas y los genes

  La genética contribuye en forma importante en el desarrollo de la adicción, a continuación, se detalla los efectos de algunas drogas muy conocidas:

• La marihuana (Cannabis sativa) es una de las drogas más populares entre los jóvenes. Una vez consumida, sus efectos tardan en aparecer según la vía de administración. Por ejemplo, cuando se inhala, sus efectos aparecen en unos cuantos segundos. Después de que el principio activo de la marihuana ( 9-THC) llega al cerebro y se une a sus receptores (CB1), produce euforia seguida de relajación, se perciben más intensamente los olores, los sabores y los sonidos y parece que el tiempo pasa lentamente. Su consumo, al igual que todas las drogas de abuso, tiene efectos adversos. Sin embargo, la marihuana cuenta con un potencial uso en la medicina por sus propiedades antieméticas, orexigénicas y analgésicas.
  

• La heroína es derivada de la morfina (ingrediente activo del opio, Papaver somniferum). El opio se fuma o se utiliza como un extracto disuelto en alcohol (láudano), y la heroína se aspira o fuma. Sus efectos aparecen rápidamente e incluyen euforia, aumento de la energía, supresión del hambre, analgesia y somnolencia. La heroína, así como el opio y la morfina, ejercen su efecto a través de los receptores opioides. Su consumo deteriora el hígado, los riñones, los pulmones y el corazón. 
  
  
  
  
  
  
  

• La cocaína (Erythroxylum coca) es una droga estimulante altamente adictiva. Al consumirla se experimenta mejoría de la autoestima y la auto-confianza, acompañada de excitación. Estos efectos son inmediatos y duran entre 30 y 60 minutos y son consecuencia de la inhibición de la recaptura de dopamina. Adicionalmente la cocaína inhibe el apetito y el sueño. Sus efectos adversos son la contracción de los vasos sanguíneos, espasmos musculares, dolor de pecho, embolias o derrames cerebrales, aumento en la frecuencia cardiaca y muerte.
  

• La metanfetamina se sintetiza fácilmente a partir de la anfetamina (derivado de la efedrina), lo que facilita su fabricación en laboratorios clandestinos. Cuando se fuma o se inyecta por vía intravenosa produce una sensación sumamente placentera (rush o flash), que dura pocos minutos. Consumida por vía oral o inhalada produce una euforia de mayor duración. Estos efectos son consecuencia del incremento de la liberación de dopamina. Entre los efectos adversos aparecen insomnio, incremento en la actividad física (por lo cual suele ser consumida por deportistas) y disminución del apetito (este es un motivo adicional de consumo), incremento de la temperatura corporal, aumento en el ritmo cardíaco y la presión arterial. 
  

• La 3,4-metilenedioximetanfetamina, MDMA o éxtasis, es estimulante y psicodélico. Produce un efecto vigorizante, distorsiona la percepción, incluida la del tiempo. Su principal efecto es inhibir el trasportador de serotonina, pero también aumenta la disponibilidad de noradrenalina y dopamina. La adicción depende de factores sociales y psicológicos, pero la contribución genética es muy importante.
  

     Nuestros genes pueden hacernos vulnerables al consumo de drogas. Algunos polimorfismos de diversos genes nos pueden volver sensibles a la adicción o incluso dificultar la eficiencia de los tratamientos orientados a la rehabilitación. Uno de los polimorfismos más estudiados es el de las enzimas hepáticas (CYP450), asociados a la vulnerabilidad para la adicción al tabaco, el alcohol y la heroína. Adicionalmente, debemos considerar que nuestro material genético responde a los estímulos ambientales (epigénesis), de tal forma que condiciones ambientales inadecuadas, v. gr. pobre cuidado maternal, puede cambiar nuestra conducta (baja respuesta al estrés) y tornarnos vulnerables a la adicción.

Bibliografía

Ruiz Contreras, A. E., Méndez Díaz, M., Prieto Gómez, B., Romano, A., Caynas, S., & Prospéro García, O. (2010). El cerebro, las drogas y los genes. Salud mental , 535-542.

Y aquí también podréis encontrar este artículo. http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252010000600008

Aproximación a una enfermedad neurodegenerativa: Parkinson.

¿Qué es el Parkinson?

La enfermedad del Parkinson es de tipo neurológico. Los principales síntomas son rigidez muscular, lentitud de movimientos, temblores en estado de reposo etc.

Esta enfermedad es crónica y progresiva, es decir, avanza con el paso del tiempo. Afecta frecuentemente a personas mayores de 60 años. En personas jóvenes es poco frecuente, pero se puede dar.

 ¿A qué se debe la enfermedad?

La causa de la enfermedad es una importante pérdida de las neuronas encargadas de controlar y coordinar los movimientos y el tono muscular. Esta pérdida neuronal se localiza en la zona de unión entre el cerebro y la médula espinal, el tronco del encéfalo, particularmente en aquellas neuronas que se hallan en un núcleo llamado sustancia negra y más concretamente, en una porción de este núcleo que se denomina la parte compacta. La sustancia negra recibe este nombre debido a que algunas neuronas de este núcleo se encargan de producir un pigmento que se llama melanina y que le confiere una coloración oscura.

En la Enfermedad de Parkinson se pierden dichas neuronas, por lo cual el núcleo palidece. A medida que las neuronas pigmentadas de la sustancia negra desaparecen, se deja de producir una sustancia llamada dopamina. La dopamina es un aminoácido que, en el cerebro, actúa como neurotrasmisor, es decir, que es capaz de transportar información desde un grupo de neuronas a otro a través de mecanismos químicos y eléctricos. La dopamina se encarga de trasmitir información desde la sustancia negra a otras zonas de cerebro que forman entre sí un circuito de conexiones. Como consecuencia de la degeneración de la sustancia negra disminuyen los niveles de dopamina, apareciendo los trastornos característicos de la enfermedad.

(Recuperado de: http://www.fedesparkinson.org/index.php?r=site/page&id=19&title=Qu%C3%A9_es_la_enfermedad_de_Parkinson&idm=36)

¿Qué son las enfermedades neurodegenerativas?

Las enfermedades neurodegenerativas están causadas por la muerte progresiva de neuronas en diferentes regiones del sistema nervioso. Esta pérdida progresiva de las células nerviosas es lo que origina los signos y síntomas neurológicos y neuropsicológicos característicos de cada una de ellas.

La intervención adecuada en estos casos es la estimulación cognitiva, ya que el progreso de este tipo de enfermedades es inevitable, pero lo que sí se puede conseguir es ralentizar el deterioro cognitivo y funcional (recuperado de:

https://www.neuronup.com/es/neurorehabilitation/disease).

Alguna de ellas son:

- Parkinson

- Alzheimer 

- Enfermedad de Huntington

Efectos de la privación del sueño

El sueño es muy importante para poder disfrutar de nuestra vida diaria. Si no se descansa lo suficiente, puede tener una serie de consecuencias como las que se explican en la imagen.

Dislexia

Para entender un poco mejor la diferencia entre lo que ven los sujetos sanos y los sujetos con dislexia:

¿Es la dislexia un trastorno perceptivo-visual?

Dada la persistencia en la consideración de la dislexia como un problema visual por parte de los profesionales que se ocupan de la rehabilitación de los niños disléxicos, en este trabajo nos proponemos aportar nuevos datos que confirmen, una vez más, la ausencia de problemas visuales en los niños disléxicos. Para ello, se comparan los resultados obtenidos por niños disléxicos y normales en dos pruebas visuales, una de ellas basada en el test Reversal y la otra en una tarea de tiempos de reacción realizada con el ordenador con objeto de tener una medida más sensible de la variable dependiente. Con la primera prueba queremos probar que los niños que presentan importantes dificultades para adquirir el código alfabético, con los consecuentes problemas de exactitud y velocidad lectora, no presentan dificultades en la percepción y discriminación de fi - guras. Empleamos el test Reversal precisamente porque es una de las pruebas que se utilizan en el campo clínico, lo que conlleva un equivocado diagnóstico de la dislexia. Es cierto que algunos niños con dificultades lectoras presentan también dificultad para discriminar visualmente, lo que obstaculiza cualquier tarea escolar  pero no es la causa de los problemas disléxicos.

Por ello queremos demostrar que los niños con dislexia pueden tener un rendimiento similar a los no-disléxicos en esta prueba, algo que no se ha realizado en los estudios revisados. Si esto es así, el uso de esta prueba para decidir si un niño es disléxico o no sería un error, algo que tiene importantes consecuencias prácticas. En la segunda prueba, se trata de demostrar que el problema de los niños disléxicos se da cuando la tarea implica recuperar aspectos verbales de los estímulos. La tarea implica identificación de letras y acceso al código fonológico en algunos casos, lo que permite comparar en la misma prueba procesos de identificación y recuperación fonológica.

-       - En un primer experimento, no se encontraron diferencias significativas entre disléxicos y controles en el test Reversal. Los dos grupos de participantes obtuvieron resultados similares en dicha tarea y los errores cometidos fueron mayoritariamente en los mismos tipos de fi guras, por tanto ambos grupos parecen tener una capacidad perceptiva similar.

-      - En un segundo experimento, Los niños disléxicos produjeron latencias de respuesta mayores que los controles, pero solo en los estímulos que requieren recuperar el nombre de las letras para decidir si son iguales o diferentes.

Cuando pueden tomar la decisión basándose solo en las características visuales sus latencias son similares a las de los controles.

Este estudio, en definitiva, nos permitió aportar nuevos datos acerca del origen de la dislexia evolutiva, pues los niños disléxicos no tuvieron problemas para detectar y discriminar fi guras; mientras que sí presentaron dificultad para decidir si dos grafemas eran el mismo cuando era necesario recuperar su correspondiente fonema.

Suárez, P., y Cuetos, F. (2012). ¿Es la dislexia un trastorno perceptivo-visual? Nuevos datos empíricos. Psicothema, 24 (2), 188-192.